пятница, 8 февраля 2013 г.

можно ли алкоголь при приеме кавинтона

До и после курса приема кавинтона (через 1 месяц) оценивался неврологический статус, проводилось психодиагностическое исследование, УЗДГ сосудов головного мозга. Статистический анализ показателей до и после лечения оценивался по критерию Уилкоксона — критерию проверки достоверности различий двух зависимых выборок.

— ультразвуковое допплерографическое исследование мозгового кровообращения в магистральных сосудах шеи и головы (экстра- и транскраниальное сканирование) на аппарате Philips HDI 4000.

— психодиагностическое обследование: краткая шкала оценки интеллекта (MMSE), изучение внимания — методика Мюнстерберга, методика «расстановка чисел»; изучение памяти — методика «память на числа», методика «память на образы»; тесты, направленные на определение быстроты познавательной деятельности (тест связи чисел и тест «число — символ»), тесты для определения быстроты и точности тонкой моторики (тест линий); для исследования эмоционального статуса применялись шкала депрессии Бека и тест тревожности (Спилбергера — Ханина);

— субъективная 10-балльная визуальная аналоговая шкала оценки жалоб больных на головокружение;

— клинико-неврологическое обследование;

Методы исследования:

Группа наблюдения составила 30 человек с различными стадиями ПЭ (латентная ПЭ, ПЭ первой стадии, ПЭ второй стадии), по 10 человек в каждой группе, с диагнозом «цирроз печени». Диагноз «цирроз печени» подтверждался лабораторными методами, методами ультразвуковой диагностики, у 2 больных — биопсией печени. Не включались больные психическими, цереброваскулярными заболеваниями, лица, употреблявшие алкоголь и психотропные средства менее чем за 10 дней до обследования. В течение 14 дней проводили внутривенное капельное введение 0,5% раствора 0,02 г кавинтона с физиологическим раствором (200 мл), затем кавинтон назначался внутрь по 1 таблетке (0,005 г) 3 раза в день, курс лечения составлял 30 дней.

Кавинтон (этиловый эфир аповинкаминовой кислоты) является производным винкамина, алкалоида растений рода барвинок (Vinca Minor L. и Vinca erecta Rgl. Et Schmalth). Эффективность алкалоидов барвинка при нарушениях мозгового кровообращения и возрастных процессах начали оценивать в Европе с 50-х годов ХХ в., а с середины 70-х годов они используются для лечения нарушений мозгового кровообращения и связанных с ними симптомов [20, 21]. М.Д. Машковский (2000) классифицировал данный препарат как средство, улучшающее мозговое кровообращение. Кавинтон (винпоцетин) избирательно расширяет сосуды головного мозга, улучшает кровоснабжение ишемизированных областей мозга; ингибируя фосфодиэстеразу, препарат приводит к накоплению в тканях цАМФ. Препарат тормозит агрегацию тромбоцитов, уменьшает повышенную вязкость крови, увеличивает деформируемость эритроцитов [20]. Кроме того, кавинтон улучшает переносимость гипоксии клетками головного мозга за счет уменьшения сродства кислорода к эритроцитам, усиления поглощения и метаболизма глюкозы. Нейропротекторный механизм влияния на клетки мозга опосредуется непосредственным ингибированием потенциалзависимых нейрональных Na+-каналов, непрямым ингибированием отдельных молекулярных каскадов, направленных на повышение уровня внутриклеточного Са++, возможным ингибированием α1- и α2-адренорецепторов и, в меньшей степени, ингибированием перепоглощения аденозина [21, 23]. Препарат не противопоказан пациентам с циррозом печени.

Целью настоящего исследования являлось определение эффективности комплексного воздействия кавинтона (винпоцетина) на функциональные показатели деятельности головного мозга и церебральную гемодинамику у больных циррозом печени с печеночной энцефалопатией.

В описанных выше условиях, когда нарушается системная гемодинамика, закономерной при развитии ПЭ является патология церебрального кровообращения [8, 11]. С целью определения особенностей кровоснабжения головного мозга у больных циррозом печени в зависимости от стадии печеночной энцефалопатии мы провели ультразвуковое допплерографическое обследование 52 пациентов в возрастном диапазоне от 40 до 55 лет, находящихся на лечении в терапевтическом отделении КРУ «КБ им. Н.А. Семашко» г. Симферополя. В результате клинико-неврологического и психодиагностического обследований было выделено три группы больных с ПЭ (латентная ПЭ, ПЭ первой стадии, ПЭ второй стадии). Полученные данные УЗДГ показали значительное затруднение венозного кровотока, снижение скоростных показателей и увеличение показателей сосудистого сопротивления, в большей степени в интракраниальных отделах, при усугублении выраженности ПЭ. Мы полагаем, что вышеописанные изменения церебральной гемодинамики являются одним из патогенетических звеньев формирования ПЭ. Учитывая полученные изменения, мы предположили, что на основе вышеизложенных данных можно с высокой вероятностью прогнозировать и выявлять раннее формирование сосудистых нарушений как экстракраниального, так и интракраниального русла, а также воздействовать на эти нарушения посредством вазоактивных препаратов, что приведет к уменьшению выраженности печеночной энцефалопатии.

Субстратом для формирования изменений в мозге, по современным представлениям, могут являться различные патоморфологические и биохимические изменения [12, 19, 23]. Наиболее распространены три теории развития печеночной энцефалопатии: токсическая, теория ложных нейротрансмиттеров и теория нарушения обмена гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) [3, 9, 11]. Наиболее доказанной является токсическая теория, и среди эндогенных нейротоксинов ведущее место отводится аммиаку [1, 4, 10]. Клинические проявления ПЭ возникают как результат церебротоксического действия аммиака на астроглию вследствие нарушения утилизации его печенью [13, 15]. В условиях токсического воздействия аммиака на организм у больных циррозом печени развиваются системные гемодинамические нарушения, такие как системная артериальная гипотензия при высоком сердечном выбросе и низком периферическом сосудистом сопротивлении. Как следствие, начинают функционировать неактивные в норме артериовенозные анастомозы, снижается артериовенозная разница по кислороду и развивается гипоксия [5, 6, 8]. Более всего страдает органное кровообращение почек, печени и мозга [2, 9, 16].

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) у больных циррозом печени представляет собой одно из важнейших осложнений со стороны нервной системы в виде психологических и неврологических нарушений [11, 13, 18]. Актуальность проблемы обусловлена увеличением числа больных с хроническими заболеваниями печени в популяции [16, 22]. В связи с клиническими проявлениями поражения центральной нервной системы печеночная энцефалопатия является основной причиной преждевременного прекращения трудовой деятельности и досрочной пенсии по нетрудоспособности у пациентов с циррозом печени и встречается примерно у 60 % пациентов с этим заболеванием [7, 14, 18].

Актуальность проблемы

Ключевые словаЦирроз печени, печеночная энцефалопатия, кровообращение головного мозга, кавинтон.

РезюмеВ статье описаны данные ультразвукового допплерографического обследования сосудов головного мозга у 52 больных циррозом печени с проявлениями печеночной энцефалопатии. Показано достоверно значимое улучшение показателей мозгового кровообращения, эмоциональной и когнитивной сферы этих больных в зависимости от стадии печеночной энцефалопатии на фоне терапии кавинтоном (винпоцетином).

Рубрики: Неврология

Авторы: Корсунская Л.Л., Клопотий Е.В., Кафедра нервных болезней с курсом неврологии ФПО Крымского государственного медицинского университета им. С.И. Георгиевского, Келеджиева Э.В., врач ультразвуковой диагностики, Кафедра внутренней медицины 2 Крымского государственного медицинского университета им. С.И. Георгиевского, г. Симферополь

Эффективность комплексного воздействия кавинтона (винпоцетина) на функциональные показатели деятельности головного мозга и церебральную гемодинамику у больных циррозом печени с проявлениями печеночной энцефалопатии

Международный неврологический журнал 6 (36) 2010

Эффективность комплексного воздействия кавинтона (винпоцетина) на функциональные показатели деятельности головного мозга и церебральную гемодинамику у больных циррозом печени с проявлениями печеночной энцефалопатии: версия для печати | Интернет-издание "Новости медицины и фармации"

Комментариев нет:

Отправить комментарий